Ascites – Onemocnění jater a žlučových cest – MSD Manual Professional Edition

Stresovaný ascites je nadměrné množství tekutiny v břišní dutině, vyžadující okamžitou léčbu. Pobřišnice zdravého člověka produkuje více než sklenici serózní tekutiny, aby se snížilo tření při přirozených pohybech orgánů. Některá onemocnění způsobují nadměrnou tvorbu tekutiny, aniž by se změnila rychlost jejího odvádění – jedná se o ascites. Při intenzivním ascitu je již tolik výpotků, že stlačení orgánů vede k tomu, že tělo pracuje na hranici svých možností.

• Všeobecné informace
• Rizikové faktory
• Příčiny
• Jak vzniká napjatý ascites?
• Příznaky napjatého ascitu
• diagnostika
• Léčba
• Dieta pro napjatý ascites
• Komplikace
• Předpověď
• Prevence

Všeobecné informace

Všechny ascites lze rozdělit do tří hlavních skupin: nádorové nebo karcinomatózní, výpotky v důsledku nenádorových onemocnění a smíšené. Smíšený ascites je charakteristický pro rakovinu jater na pozadí cirhózy. Zásadní rozdíly jsou dány odlišným mechanismem hromadění exsudátu v dutině břišní a odlišnou prognózou, přičemž diagnóza, klinické projevy i základní léčba jsou podobné.

Exsudát z nádorových a nenádorových procesů má jeden zásadní rozdíl – přítomnost maligních buněk s nepatrným rozdílem v ostatních složkách, primárně proteinových frakcích a krvinkách.

U rakoviny je hlavní objem tekutiny produkován metastázami rozptýlenými po vrstvách pobřišnice.

Rizikové faktory

Hlavním rizikovým faktorem je přítomnost maligního nádoru. Pobřišnice, což je serózní vrstva, to znamená pokrytá sliznicí, je ideálním místem pro rozvoj metastáz:

• Přes bohatou síť krevních cév jsou rakovinné buňky a celé kolonie oddělené od mateřského nádoru zaneseny do břišní dutiny a objeví se metastáza, která nutí serózu produkovat přebytečnou tekutinu.
• V lymfatických cévách se usazují maligní buňky cirkulující v lymfě, které při růstu cévu blokují a narušují vstřebávání intraperitoneálního exsudátu.
• Patologické změny na pobřišnici se identifikují velmi obtížně – nejtenčí vrstva není na CT a MRI patrná, ale při cíleném vyšetření lze najít nádor větší než 5 mm. Proto se při diagnostice karcinomatózy nejprve identifikuje nadbytečná akumulace tekutiny a teprve poté se snaží detekovat metastázy.

Další faktory, které přispívají k produkci tekutiny, když není dostatečně odstraněna lymfatickým systémem u rakoviny:

• jaterní metastázy nebo cirhóza, kdy v důsledku stlačení intrahepatálních cév a varikózních změn ve stěně se zvyšuje tlak v portální žíle, což vede k vytlačování plazmy do břišní dutiny;
• zhoršená funkce jater v důsledku chronického onemocnění nebo toxické hepatitidy, včetně medikamentózní, mění propustnost cévní stěny a zvyšuje hladinu aldosteronu, což zvyšuje krevní tlak;
• srdeční onemocnění se sníženou funkčností zpomaluje průtok krve, což způsobuje stagnaci krve, což může být průvodní patologie související s věkem nebo výsledek kardiotoxické chemoterapie;
• zhoršená vylučovací funkce ledvin v důsledku chemoterapie platinovými léky přispívá k zadržování tekutin a změnám v reologických charakteristikách krve;
• nadměrná tvorba trombů v břišních cévách spojená s metastázami a maligními nádory gastrointestinálního traktu;
• změna proteinového složení krve v důsledku podvýživy v důsledku karcinomu trávicího traktu nebo rakovinné kachexie vede k uvolnění plazmy z cév do dutiny břišní.

Ve většině případů tvoří peritoneální metastázy převažující podíl na tvorbě výpotku, ostatní rizikové faktory patologický mechanismus pouze doplňují.

Vysoce agresivní novotvary s nízkou buněčnou diferenciací se zpravidla vyznačují vysokou mírou produkce intrakavitární tekutiny.

Příčiny

Největší procento ascitu je způsobeno především jaterní patologií cirhóza. Ze 100 pacientů trpících ascitem bylo 80 diagnostikováno v konečném stádiu cirhózy se selháním jater. Druhou nejčastější etiologickou příčinou jsou maligní onemocnění – ne více než 15 % všech a 5 % je způsobeno srdečními chorobami a jinými nenádorovými nozologiemi.

U rakoviny je hlavní příčinou výpotku metastázy v pobřišnici nebo peritoneální karcinomatóza.

Největší kohortou pacientů s ascitem jsou ti, kteří trpí rakovina vaječníků, což je způsobeno vysokým výskytem – více než 14 tisíc ročně a skrytým průběhem maligního procesu. V době záchytu nádoru mají dva ze tří pacientů metastázy v dutině břišní se současným ascitem, nicméně poškození pobřišnice nádorem nepřenáší proces do stadia 4, na rozdíl od naprosté většiny maligních procesů v jiných orgánech . Vzhledem ke složitosti diferenciace nádorových procesů v dutině břišní, shodnosti diagnostiky a léčby byl karcinom ovaria dokonce kombinován s primárním karcinomem peritonea.

na karcinom žaludku nebo pankreas Ascites v době záchytu rakoviny najdeme u 30–40 % pacientů v terminálním stadiu onemocnění, výpotek v různém množství najdeme téměř u všech pacientů. Nadměrnou syntézu tekutin způsobuje kromě karcinomatózy několik mechanismů: „jaterní“ složka ve formě metastáz v játrech samotných a lymfatických uzlinách jejich bran, zvýšená tvorba trombů a zhoršená reologie krve.

pro rakovina tlustého střeva výpotek není typický – frekvence není vyšší než 10%, mnohokrát nižší než metastázy do jater, plic a lymfatických uzlin.

Hepatocelulární karcinom může být komplikován ascitem cirhotického původu, jeho podíl na celkové struktuře maligních procesů komplikovaných výpotky je minimální.

peritoneální mezoteliom, obvykle doprovázené výpotkem, ale onemocnění je extrémně vzácné.

Celkový počet Rusů trpících ascitem není znám, protože statistiky nezohledňují frekvenci příznaků maligního onemocnění.

Jak vzniká napjatý ascites?

Hromadění ascitické tekutiny se časem prodlužuje, orgány se mají čas přizpůsobit změnám intraperitoneálního tlaku, takže výpotek je detekován zvětšením břicha a příznaky zhoršené hemodynamiky a funkcí vnitřních orgánů.

International Ascites Society (IAS) identifikovala tři stupně závažnosti výpotku bez zohlednění závažnosti klinických projevů a prognózy, pouze na základě přítomnosti tekutiny a způsobu její detekce:

• Stupeň 1 – výpotek je nalezen při ultrazvuku břišní dutiny, protože objem tekutiny je minimální a neovlivňuje stav pacienta, “diagnostický nález”.
• 2. stupeň – přítomnost exsudátu je indikována vzhledem pacienta, jehož břicho je rovnoměrně zvětšené, říkají „žabí“, objem se měří v litrech, v této závažnosti již ascites nemůže ovlivnit pohodu pacienta.
• Stupeň 3 – intenzivní ascites, klinické projevy jsou výrazné a stav pacienta je vážný.

Ascites do maximální míry napětí prochází všemi stádii, jejich trvání je individuální. Objem metastatických lézí pobřišnice nekoreluje s rychlostí tvorby a objemem výpotku: mikroskopické nádorové noduly jsou schopny syntetizovat litry exsudátu za týden, zatímco nádorová ložiska u mezoteliomu zvětšující tloušťku pobřišnice na několik centimetrů vedou k výpotku menšímu než jeden až dva litry během velmi dlouhé doby pozorování.

Na druhou stranu masivní rakovinné ložisko v omezeném objemu dutiny břišní může simulovat napjatý ascites s exsudátem 3–5 litrů. Ve většině případů s napjatým ascitem je v dutině více než 10 litrů tekutiny.

Příznaky napjatého ascitu

Napjatý ascites je obrovské břicho, jednotné a hladké, pupek vyčnívá ven. V poloze na zádech se břicho poněkud zplošťuje, ale pro pacienta je obtížné lehnout – zvyšuje se kardiopulmonální selhání. Pacient se nemůže pohybovat, opírá se o ruce s trupem nakloněným dopředu, což usnadňuje dýchací pohyby hrudníku.

Obličej pacienta je opuchlý, kůže je bledá a vlhká, nasolabiální trojúhelník a rty jsou namodralé.

Ascites 3. stupně výrazně zhoršuje stav pacienta v důsledku stlačení vnitřních orgánů a posunutí bránice oddělující hrudní a břišní dutinu.

Orgány mediastina a srdce mění své umístění a do popředí se dostávají příznaky zhoršené srdeční činnosti a dýchání: těžká slabost, klidová dušnost, bušení srdce a různé arytmie, slabá pulzace cév na periferii a pokles krvetvorby. tlak, otoky nohou.

Všichni pacienti mají výraznou kongesci v plicích, u některých pacientů je ascites kombinován s výpotkem do pleurální dutiny nenádorové povahy. Při vysokém nitrobřišním tlaku bránice posouvá plíce vzhůru, dolní laloky se stlačují a ztrácejí vzdušnost – vzniká atelektáza. Na pozadí otoku plicní tkáně a atelektázy dochází k aktivaci bakteriální mikroflóry, která se projevuje jako malátná pneumonitida s horečkou a kašlem.

Zpravidla se výskyt tekutiny v břiše projevuje zvětšením obvodu pasu, který je kombinován s poklesem tělesné hmotnosti, takže váhy ukazují stejné kilogramy jako dříve. Ve skutečnosti tělo hubne a člověk hubne. Zvyšující se tlak tekutiny v dutině břišní doslova zplošťuje žaludek, zmenšuje jeho velikost, způsobuje reflux žaludečního obsahu do jícnu, což se projevuje neustálým pálením žáhy a nechutenstvím. Při intenzivním ascitu nemůže pacient ani pít ani jíst – vše je vyhozeno stlačeným jícnem a žaludkem. Stolice je nestabilní – střídá se zácpa s tekutou stolicí, plynatostí a kypřením.

Jak se hromadí tekutina, bolest mění lokalizaci, její intenzita je nízká a stěžují si především na tíhu v dolní části zad.

Stresovaný ascites je život ohrožující stav, proto je nutné okamžitě jednat.

diagnostika

Diagnostika ascitu není obtížná a postupné zhoršování stavu pacienta neumožňuje dlouhé vyšetření.

Diagnóza se stanoví při lékařském vyšetření, pak je nutné rychle určit objem výpotku někdy se kombinuje velká břišní cysta, napodobuje ascites nebo velké mnohočetné nádorové uzliny; .

V první fázi stačí udělat ultrazvuk břišní dutiny a rentgen hrudních orgánů, stanovení počtu a lokalizace intraperitoneálních novotvarů pomocí high-tech CT a MRI je odloženo, dokud se stav pacienta nezlepší. Téměř současně s ultrazvukem se odebírá krev pro urgentní obecný a biochemický rozbor.

Ve druhém stadiu se provádí terapeutická a diagnostická laparocentéza – odstranění exsudátu punkcí přední stěny břišní, výsledný vzorek tekutiny je odeslán na cytologické vyšetření k detekci maligních buněk.

S dlouhou anamnézou ascitu s opakovaným odstraněním tekutiny a dříve získaným ověřením metastatického procesu se opakovaná mikroskopie exsudátu provádí pouze při podezření na bakteriální infekci.

Léčba

U ascitu je nejúčinnějším léčebným opatřením laparocentéza, již v procesu odstraňování exsudátu se stav pacienta zlepšuje, přechází z těžkého na střední.

Při paracentéze rychlá změna intraperitoneálního tlaku „umístí“ orgány do jejich anatomických míst, ale to se děje příliš rychle. Během akumulace tekutiny orgány pomalu měnily své umístění a přizpůsobovaly se novým podmínkám existence. Při evakuaci ascitu se rychle mění jeho lokalizace, na což kardiovaskulární systém reaguje prudkým poklesem krevního tlaku. Po paracentéze musí pacient strávit několik dní na lůžku, aby se orgány přizpůsobily novým podmínkám. Poloha na zádech snižuje tonus nervových zakončení vnitřních orgánů a produkci hormonů odpovědných za tonus cévní stěny.

Ke snížení exsudace jsou předepsány diuretika a dieta bez soli. Velké množství bílkovin odchází z těla s ascitickou tekutinou, která se doplňuje nitrožilním podáním a léčebnou výživou pomocí fortifikovaných nutričních směsí. Chybějící mikroelementy jsou také podávány prostřednictvím IV a s jídlem.

Účinnost zmírnění ascitu je založena na léčbě základního procesu. U ascitu na počátku onemocnění a v metastatickém stádiu je předepsána systémová chemoterapie. Léčba výpotku u primárního ovariálního karcinomu není tak úspěšně léčena;

U ascitu v terminálním stadiu s progresí během chemoterapie jsou možnosti medikamentózní terapie omezené, proto je vhodné intraperitoneální podání cytostatik. Pro optimalizaci postupu paracentézy je v břišní dutině instalován portový systém, který umožňuje odstranění exsudátu a podávání chemoterapie bez opakovaných punkcí břišní stěny.

Dobrých výsledků u ascitu je dosahováno technologií HIPEC – lokální chemoterapie v kombinaci s intrakavitární – intraperitoneální hypertermií, je však nutná krátkodobá chirurgická intervence.

Dieta pro napjatý ascites

Nucené hladovění s intenzivním ascitem vede k nerovnováze trávicího systému s rozvojem syndromu anorexie-kachexie. Nedostatečný příjem základních živin z potravy – bílkovin, tuků, sacharidů a mikroprvků – je kombinován se zrychleným odbouráváním svalových bílkovin a kyslíkovým hladověním tkání.

V krátké době je nutné obnovit nutriční stav, normalizovat hladinu bílkovin ztracených při paracentéze, a to vše na pozadí omezení příjmu soli a tekutin. Jedna lžička soli zadrží až jeden a půl litru tekutiny, což je pro ascites nepřijatelné. Ale bez soli je jídlo nevýrazné, takže existuje jen jedna cesta ven – nahradit sůl kořením, cibulí, česnekem, citronem. Konzervy, marinády a rychlé občerstvení jsou vždy vyloučeny; Je těžké vzdát se soli, ale je to možné se správnou motivací.

Nedostatek bílkovin je nutné kompenzovat nejen infuzemi, ale také dietou, je to potravinová bílkovina, která se snadno a maximálně vstřebává. Onkologický pacient potřebuje bílkoviny v množství 1.5 gramu na kilogram hmotnosti, to znamená, že pacient vážící 70 kg by měl přijmout více než 100 gramů bílkovin denně, pokud to doprovodná chronická onemocnění dovolí. Energetickou potřebu pokrývají tuky a sacharidy.

V jídelníčku pacienta by měly být speciální nutriční směsi s vysokým obsahem chybějících živin. Krevní test ukáže, co konkrétní pacient potřebuje, a program nutriční podpory sestaví specialista Euroonko.

Komplikace

Komplikace ascitu mohou být krátkodobé i dlouhodobé.

Často je ascites kombinován s nenádorovým výpotkem do pleurální dutiny, obvykle na pravé straně. Po odstranění ascitu pohrudnice regrese sama od sebe.

Bezvzduchové oblasti v dolních částech plic – atelektáza narovnat, když jsou kopule bránice spuštěny bezprostředně po paracentéze, ale někdy jsou vyžadovány léky k potlačení zánětu nízkého stupně.

Vysoký nitrobřišní tlak způsobuje expanzi bráničního otvoru se vznikem kýly a refluxem žaludečního obsahu do jícnu. Chronické popálení sliznice je komplikovaná zánětem – ezofagitida se vzděláním eroze. Zánět lze kontrolovat léky a dietní výživou, hiátová kýla neustupuje a po celý život budete muset dodržovat pravidla: nepřejídat se, po jídle si nelehnout, nezneužívat kořeněná a kyselá jídla.

Ascites provokuje formaci kýly břišní stěny a tříselného kanálu, což je usnadněno svalovou atrofií na pozadí maligního procesu.

Těžká komplikace – spontánní zánět pobřišnice kvůli mikroskopickým poruchám střevní stěny a snížení imunity na pozadí změn střevní mikroflóry.

Předpověď

Ascites je závažnou komplikací generalizovaného metastatického procesu. Přežití pacienta je určeno stupněm agresivity nádoru a jeho citlivostí na medikamentózní terapii. Průběh ascitu u primárního karcinomu ovaria citlivého na platinu je relativně příznivý.

Prevence

Prevence ascitu – včasné odhalení zhoubného nádoru a adekvátní terapie, pravidelné sledování po radikální léčbě rakoviny. Ascites se může vyvinout mnoho let po léčbě maligního nádoru high-tech zobrazovací technologie pomáhají včas odhalit výpotek.

I přes zdánlivou jednoduchost a rychlou účinnost laparocentézy je léčba ascitu mimořádně složitým problémem, který specialisté Euroonco úspěšně řeší již řadu let.

Objednejte se na konzultaci 24 hodin denně

Reference

1. Eramishantsev A.K., Lebezev V.M., Musin R.A. Chirurgická léčba rezistentního ascitu u pacientů s portální hypertenzí // Chirurgie. — 2003 — č. 4
2. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V./ Léčba komplikací jaterní cirhózy: pokyny pro lékaře //- M.: Litterra. — 2011 — 64 s.
3. Bosch J., Berzigotti A., Garcia-Pagan JC, Abraldes JG /Léčba portální hypertenze: racionální základ, dostupná léčba a budoucí možnosti // J. Hepatol. — 2008 — sv. 48 – S. 68–93.
4. Evropská asociace pro studium jater. Pokyny pro klinickou praxi EASL pro léčbu ascitu, spontánní bakteriální peritonitidy a hepatorenálního syndromu u cirhózy // J. Hepatol. 2010 sv. 53 č. 3 P.
5. Lin CH, Shih FY, Ma MH, a kol. /Měla by tendence ke krvácení odradit abdominální paracentézu?// Dig Liver Dis 2005; 37.
6. Pentheroudakis G., Pavlidis N. /Serózní papilární peritoneální karcinom: neznámý primární nádor, protějšek rakoviny vaječníků nebo odlišná entita? Systematický přehled // Crit Rev Oncol Hematol; 2009, 6. listopadu.

Ascites je přítomnost volné tekutiny v břišní dutině. Nejčastější příčinou ascitu je portální hypertenze. Příznaky jsou obvykle způsobeny distenzí břicha. Diagnóza je založena na fyzikálním vyšetření a často na nálezech ultrazvuku nebo CT. Léčba zahrnuje dietu bez sodíku, diuretika a terapeutickou paracentézu. Ascitická tekutina se může infikovat (spontánní bakteriální peritonitida), často doprovázená bolestí a horečkou. Diagnostika infekce zahrnuje analýzu ascitické tekutiny a kultivace. Léčba probíhá antibiotiky.

• Etiologie |
• Patofyziologie |
• Klinické projevy |
• Diagnostika |
• Léčba |
• Základy |

Etiologie ascitu

Příčinou ascitu může být onemocnění jater, obvykle chronické, ale někdy akutní, ascites může být také způsoben příčinami, které nesouvisejí s patologií jater.

Jaterní příčiny zahrnout následující:

• Portální hypertenze (která představuje > 90 % všech případů onemocnění jater), obvykle v důsledku cirhózy jater
• chronická hepatitida
• Těžká alkoholická hepatitida bez cirhózy
• Obstrukce jaterních žil (např. Budd-Chiariho syndrom)

Při trombóze portální žíly se ascites obvykle nevyskytuje, s výjimkou případů současného hepatocelulárního poškození.

Extrahepatální příčiny zahrnout následující:

• Generalizovaná retence tekutin spojená se systémovými onemocněními (např. srdeční selhání, nefrotický syndrom, těžká hypoalbuminémie, konstrikční perikarditida)
• Peritoneální onemocnění (např. karcinomatózní nebo infekční zánět pobřišnice, únik žluči způsobený chirurgickým zákrokem nebo jinými lékařskými zákroky)
• Mezi vzácnější příčiny patří renální dialýza, pankreatitida, systémový lupus erythematodes a endokrinní poruchy (např. myxedém).

Patofyziologie ascitu

Mechanismy jsou složité a ne zcela pochopené. Faktory zahrnují splanchnickou vazodilataci způsobenou uvolňováním oxidu dusnatého, změny v portálních Starlingových silách (nízký onkotický tlak v důsledku hypoalbuminémie a zvýšeného portálního venózního tlaku), patologická renální retence sodíku (koncentrace sodíku v moči typicky

Mechanismy, které se pravděpodobně podílejí na retenci sodíku ledvinami, zahrnují aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron; zvýšený tonus sympatiku; intrarenální zkrat s odtokem krve z kůry; zvýšená produkce oxidu dusnatého a změny v tvorbě nebo metabolismu antidiuretického hormonu, kininů, prostaglandinů a atriálního natriuretického faktoru. Splanchnická arteriální vazodilatace může sloužit jako spouštěč; konkrétní role a interakce těchto patologických změn zůstávají nejasné.

Příznaky a známky ascitu

Malé množství ascitické tekutiny nezpůsobuje žádné příznaky. Jeho mírné množství vede ke zvětšení objemu břicha a přibývání na váze. Velké množství tekutiny může způsobit nespecifický pocit plnosti, ale skutečná bolest je vzácná a naznačuje jinou příčinu akutní bolesti břicha. Pokud ascites způsobuje, že bránice stojí vysoko, může se objevit dušnost. Příznaky spontánní bakteriální peritonitidy (SBP) mohou zahrnovat nové stížnosti na břišní diskomfort a horečku.

Diagnostika ascitu

• Ultrazvuk nebo CT, pokud zjevné fyzické příznaky nestačí
• Často studium parametrů ascitické tekutiny

Diagnóza může být založena na fyzikálním vyšetření, pokud je množství tekutiny velké, ale zobrazovací testy jsou citlivější. Ultrazvuk a CT detekují mnohem menší objemy tekutiny (100–200 ml) než fyzikální vyšetření. Spontánní bakteriální peritonitida (SBP) by měla být také podezřelá, pokud má pacient s ascitem také bolesti břicha, horečku nebo nevysvětlitelné zhoršení. SBP však může být také asymptomatický; jediným příznakem může být zhoršení syntetické funkce jater nebo akutní poškození ledvin. Léčebný práh by měl být nízký, protože oddálení léčby má za následek vysokou mortalitu.

Diagnostická abdominální paracentéza by měla být provedena v kterémkoli z následujících případů:

• nově diagnostikovaný ascites;
• Příčina jeho vzniku není známa.
• podezření na SBP.

Přibližně 50-100 ml tekutiny se odebere a analyzuje pro obecné fyzikální vyšetření, stanovení proteinu, počítání buněk a identifikaci druhů, kultivaci, a pokud je to klinicky indikováno, cytologii, acidorezistentní barvení bacily a/nebo testování amylázy. Na rozdíl od ascitu v důsledku zánětu nebo infekce je ascites v důsledku portální hypertenze charakterizován čirou, slámově zbarvenou tekutinou s nízkým obsahem proteinů a polymorfonukleárních (PMN) leukocytů (250 buněk/μl, znamená to SBP, zatímco tekutina smíchaná s krví naznačuje nádor nebo tuberkulózu. Vzácný, mléčný (chylózní) ascites je nejčastěji známkou lymfomu nebo uzávěru lymfatických cest.

Léčba ascitu

• Dieta s omezením sodíku
• Někdy spironolakton, případně s přidaným furosemidem
• Někdy terapeutická paracentéza

(Viz také praktický pokyn Americké asociace pro studium jaterních onemocnění [AASLD] Pokyny AASLD 2021 pro diagnostiku, hodnocení a léčbu ascitu, spontánní bakteriální peritonitidy [SBP] a hepatorenálního syndromu.)

Dieta s omezením sodíku (2000 mg/den) je první a nejbezpečnější léčbou ascitu spojeného s portální hypertenzí. Diuretika by měla být použita, pokud dieta s omezením sodíku po dobu několika dnů je neúčinná. Obvykle je účinný spironolakton (perorální dávka v rozmezí od 50 mg jednou denně do 1 mg dvakrát denně). Pokud je spironolakton neúčinný, je třeba přidat kličkové diuretikum (např. furosemid 200–2 mg perorálně obvykle jednou denně nebo 20–160 mg dvakrát denně). Protože spironolakton může způsobovat retenci draslíku a furosemid naopak podporuje jeho vylučování, vede kombinace těchto léků často k optimální diuréze s nízkým rizikem odchylek hladiny draslíku. Omezení příjmu tekutin pacienta je indikováno pouze při léčbě hyponatremie (sodík v séru < 1 mEq/l [20 mmol/l]).

Změny tělesné hmotnosti pacienta a množství sodíku v moči odrážejí reakci na léčbu. Optimální je snížení hmotnosti o přibližně 0,5 kg/den, protože ascites nelze odstranit rychleji. Agresivnější diuréza snižuje objem intravaskulární tekutiny, zvláště když periferní edém chybí; toto vyčerpání může způsobit selhání ledvin nebo nerovnováhu elektrolytů (jako je hypokalemie), což může urychlit portosystémovou encefalopatii. Při výskytu periferního edému je obvykle dobře tolerována agresivnější diuréza do 1 kg/den. (1). Neadekvátní dietní snížení sodíku je častou příčinou přetrvávajícího ascitu.

Léčebnou paracentézu lze kombinovat s diuretiky. Pokud je odstraněno více než 5 litrů ascitické tekutiny, je třeba podat 6–8 g 25% albuminu na každý odebraný litr. Albumin pomáhá snižovat riziko postparacentézní hypotenze (postparacentézní cirkulační dysfunkce), která může vyvolat hepatorenální syndrom. Terapeutická paracentéza může snížit ascites rychleji než diuretika; pacienti však potřebují kontinuální diuretika, aby se zabránilo opětovnému hromadění tekutiny v peritoneální dutině.

Techniky autologní infuze ascitické tekutiny (např. LeVeenův peritoneální žilní zkrat) často způsobují komplikace a obecně se již nepoužívají. Transjugulární intrahepatický portosystémový zkrat (TIPS) může snížit portální tlak a má příznivý účinek na ascites rezistentní na léčbu, ale TIPS je invazivní technika, která může způsobit komplikace včetně portosystémové encefalopatie a zhoršení hepatocelulární funkce.

Refrakterní ascites je definován jako perzistující ascites vyžadující paracentézu i přes maximální dávku diuretik (furosemid 160 mg a spironolakton 400 mg denně) nebo neschopnost tolerovat diuretika z důvodu akutního selhání ledvin nebo hypotenze. Refrakterní ascites je indikací k doporučení k transplantaci jater.

(Viz také praktický pokyn AASLD AASLD 2021 Guideline pro diagnostiku, hodnocení a léčbu ascitu, SBP a hepatorenálního syndromu.