Hornické plicní nemoci

Klinické aspekty
Je nutné správně posoudit diagnostické schopnosti u každého jednotlivého těžaře, který má na snímku velké tmavé skvrny. Klinicky stabilní horníci s bilaterálními lézemi horních plic a CWP nepředstavují žádné diagnostické potíže. Horníci s progresivními příznaky, ti s rizikovými faktory pro jiné abnormality (např. tuberkulóza) nebo s atypickými klinickými rysy by však měli podstoupit pečlivé vyšetření, než bude možné stanovit diagnózu PMF na základě přítomnosti abnormalit.

PMF je často doprovázena dušností a dalšími respiračními příznaky, které nemusí být nutně způsobeny samotným onemocněním. Srdeční selhání (způsobené plicní hypertenzí a cor pulmonale) je poměrně častou komplikací.

Mechanismy onemocnění
Přes mnoho výzkumů zůstávají skutečné příčiny PMF nejasné. V průběhu let byly předloženy různé hypotézy, ale žádná z nich není zcela uspokojivá. Podle jedné prominentní teorie hraje tuberkulóza důležitou roli v rozvoji onemocnění. Tuberkulóza je skutečně často pozorována u horníků s PMF, zejména v rozvojových zemích. PMF však bylo zjištěno u horníků bez známek tuberkulózy, u horníků s pneumokoniózou nebyla pozorována zvýšená reaktivita tuberkulinu. Navzdory provedenému výzkumu v současnosti chybí komplexní informace dokazující roli imunitního systému při vzniku PMF.

Surveillance a epidemiologie
Úrovně PMF, jako je CWP, postupně klesají v zemích s přísnými zákony a programy pro kontrolu expozice prachu. Nedávná americká studie zjistila, že asi 2 % podzemních horníků mělo PMF po 30 a více letech práce v těžebním průmyslu (ačkoli toto číslo může být podhodnocené, protože někteří horníci, kteří onemocní, odcházejí z práce).

Studie expozice a odezvy ukázala, že expozice uhelnému prachu, kategorie CWP, kvalita uhlí a věk byly primárními prediktory rozvoje onemocnění. Stejně jako u CWP epidemiologické studie nezjistily převládající účinek křemičitého prachu. Ačkoli se dříve věřilo, že PMF se vyvinul pouze z malých tmavých oblastí v CWP, tento předpoklad se nedávno ukázal jako nesprávný. U horníků s počátečním rentgenovým CWP kategorie 0 se do pěti let rozvine PMF, přičemž riziko se zvyšuje s rostoucí kumulativní expozicí prachu. PMF u horníků se může vyvinout i poté, co ustane vystavení prachu.

Úmrtnost
PMF má za následek předčasnou smrt, přičemž prognóza se zhoršuje, jak nemoc postupuje do pokročilejších stadií. Nedávná studie zjistila, že míra přežití horníků s PMF kategorie C, kteří pracovali 22 let, byla pouze jedna čtvrtina v porovnání s horníky, kteří neměli pneumokoniózu. Tento efekt byl pozorován u všech věkových skupin.

Prevence
Jediný způsob, jak zabránit vzniku PMF, je vyhnout se vystavení prachu. Vzhledem k tomu, že riziko rozvoje onemocnění prudce narůstá se zvyšující se kategorií jednoduchého CWP, strategií následné prevence PMF u horníků je provádět periodické rentgenové vyšetření hrudníku a v případě zjištění jednoduchého CWP expozici zastavit nebo snížit. Přestože je tato metoda oficiálně schválena a byla v některých administrativních oblastech upravena, její účinnost nebyla systematicky hodnocena.

Léčba
V současné době neexistuje žádná léčba PMF. Lékařská péče by se měla zaměřit na zlepšení stávajícího stavu a léčbu přidružených plicních onemocnění, aby se zabránilo rozvoji infekčních komplikací. Přestože udržení funkční stability u pacientů s PMF je náročnější než u pacientů s jednoduchou CWP, jinak se používají podobné přístupy.

Obstrukční plicní nemoc
Existují konzistentní a přesvědčivé důkazy o vztahu mezi ztrátou funkce plic a škodlivými účinky prachu. V různých zemích byla provedena řada studií s cílem určit vliv expozice prachu na absolutní hodnoty a na časové změny parametrů měřících ventilační funkci, jako je objem usilovného výdechu za sekundu.

Uhelní horníci jsou náchylní k mnoha nemocem a plicním problémům způsobeným vystavením prachu z uhelných dolů. Mezi taková onemocnění patří pneumokonióza, chronická bronchitida a obstrukční plicní nemoc. Výskyt a závažnost onemocnění často závisí na intenzitě a trvání škodlivé expozice prachu. Specifické složení uhelného prachu také ovlivňuje výskyt některých chorob.

Od 1970. let XNUMX. století ve vyspělých zemích, kde byla v minulosti vysoká míra plicních onemocnění, vedlo snížení koncentrace prachu v souladu s regulačními požadavky k výraznému snížení této míry. Kromě toho by výrazný pokles zaměstnanosti v těžbě uhlí ve většině těchto zemí v posledních desetiletích, částečně v důsledku technologických změn a následného zvýšení produktivity, měl vést k dalšímu snížení celkového výskytu onemocnění. Postavení horníků je méně atraktivní v jiných zemích, kde je těžba uhlí novějším jevem a prostředky kontroly prašnosti v ovzduší jsou méně účinné. Tento problém je komplikován vysokými náklady na moderní technologii těžby uhlí a potřebou zaměstnávat velké množství pracovníků, z nichž mnozí jsou vystaveni vysokému riziku rozvoje a rozvoje nemocí.

Tento článek poskytuje podrobný popis každé nemoci nebo poruchy. Podrobně jsou popsány nemoci specifické pro uhelný průmysl, jako je pneumokonióza horníků; Při popisu jiných nemocí, jako je obstrukční plicní nemoc, se dotýká pouze těch aspektů souvisejících s činností horníků a škodlivými účinky prachu.

Pneumokonióza u horníků
Hornická pneumokonióza je onemocnění nejčastěji spojené s těžbou uhlí. Nemoc se nevyvíjí rychle; Obvykle trvá nejméně deset let, než se objeví první příznaky, a často déle, pokud je intenzita expozice nízká. Počáteční fáze onemocnění ukazuje na zvýšený obsah prachu v plicích a může se projevit ve formě několika příznaků. S progresí onemocnění se však zvyšuje riziko přechodu do mnohem závažnější formy progresivní pokročilé fibrózy.

Patologie
Nejtypičtější lézí pozorovanou u CWP je výskyt makul, což jsou soubory prachem zatížených a prachem naplněných makrofágů na periferii respiračních bronchiolů. Makuly obsahují minimální množství kolagenu, a proto jsou obvykle špatně viditelné. Pohybují se ve velikosti od 1 do 5 mm a jsou často doprovázeny zvětšením přilehlých vzduchových prostor, což se nazývá fokální emfyzém. Makuly, i když jsou často početné, nejsou na rentgenovém snímku hrudníku obvykle viditelné.

Další lézí spojenou s CWP jsou uhlíkové noduly. Tyto větší léze jsou rozeznatelné a obsahují směs prachových makrofágů, kolagenu a retikulinu. Přítomnost uhlíkových uzlů, s nebo bez křemičitých uzlů (viz níže), ukazuje na přítomnost plicní fibrózy a způsobuje, že se na rentgenových snímcích hrudníku objevují tmavé skvrny. Makronody (velikost 7 až 20 mm) se mohou sloučit a způsobit rozvoj progresivní těžké fibrózy (viz níže), nebo se může PMF vyvinout z jednoho makronodulu.

Křemičité noduly (popsané pod Silikóza) byly nalezeny u malého počtu podzemních těžařů uhlí. Ve většině případů to lze přičíst přítomnosti oxidu křemičitého v uhelném prachu, i když expozice čistému oxidu křemičitému je nepochybně důležitým faktorem v některých činnostech (např. mezi vrtaři, operátory dieselových posádek a operátory šroubovacích strojů pracujících pod zemí).

Radiografie
Nejužitečnější data pro detekci CWP u horníků lze získat z periodické rentgenografie hrudníku. Usazeniny prachu a nodulární tkáně oslabují rentgenový paprsek, což má za následek tmavé skvrny na filmu. Změnu v počtu takových skvrn lze systematicky určit pomocí standardizované metody radiografického popisu, jako je metoda popularizovaná ILO a popsaná dále v této kapitole. Tato metoda spočívá v porovnání předchozích a následujících snímků téže osoby se standardními rentgenovými snímky, které odhalují stále větší počet malých tmavých skvrn, a na základě podobnosti se standardem je snímku přiřazena jedna ze čtyř hlavních kategorií (0, 1, 2, 3). Sekundární klasifikace se také provádí na základě expertního posouzení podobnosti snímku se sousedními kategoriemi ILO. Jsou také zaznamenány další charakteristiky tmavých skvrn, jako je jejich velikost, tvar a umístění v plicích. Některé země, jako je Čína a Japonsko, vyvinuly podobné systémy pro systematický popis a interpretaci rentgenových snímků, které jsou zcela přizpůsobeny jejich vlastním potřebám.

Tradičně jsou malé, kulaté, tmavé skvrny spojeny s těžbou uhlí. Nedávné důkazy však naznačují, že nepravidelně tvarované typy tmavých skvrn jsou také výsledkem expozice uhelného prachu. Často je nemožné rozlišit na rentgenu skvrny charakteristické pro CWP od tmavých skvrn, které se vyskytují při silikóze. Existují však určité důkazy, že větší skvrny (typ r) pravděpodobněji naznačují silikózu.

Je důležité si uvědomit, že mnoho patologických změn spojených s pneumokoniózou může být přítomno v plicích dlouho předtím, než jsou detekovány rutinním rentgenovým vyšetřením. Týká se to především ložisek ve formě makul, ale s rostoucím počtem a velikostí uzlíků se na snímku stávají viditelnými. Současný emfyzém může také způsobit, že léze budou méně viditelné na rentgenovém snímku hrudníku. Počítačová tomografie (CT) – zejména počítačová tomografie s vysokým rozlišením (HRCT) – dokáže odhalit změny, které nelze vidět na prostém rentgenovém snímku, i když není potřeba CT používat pro běžnou klinickou diagnostiku plicních onemocnění u horníků a CT není určeno pro lékařský dohled nad horníky.

Klinické aspekty
Rozvoj CWP, ačkoli ukazuje na zvýšený obsah prachu v plicích, často není doprovázen žádnými viditelnými klinickými příznaky. To však neznamená, že vdechování uhelného prachu nepředstavuje riziko, protože expozice prachu je dnes již dobře známo, že způsobuje další plicní onemocnění. Plicní hypertenze je nejčastěji pozorována u horníků trpících dýchacími potížemi v kombinaci s CWP. Kromě toho, jakmile dojde k CWP, obvykle pokračuje, dokud expozice prachu nepřestane, a může pokračovat i po ukončení expozice. To vede k většímu riziku rozvoje život ohrožujících forem PMF s možností následného zhoršení zdravotního stavu, invalidity a předčasné smrti.

Mechanismy onemocnění
Výskyt primárních změn charakteristických pro CWP, tj. makuly, odráží důsledky hromadění a ukládání prachu v plicích. Další fáze, tedy výskyt uzlů, nastává v důsledku zánětlivé a fibrotické reakce plic na prach. O roli oxidu křemičitého a nekřemičitého prachu ve výskytu tohoto stupně se diskutuje již delší dobu. Na jedné straně existují důkazy, že křemičitý prach je mnohem toxičtější než uhelný prach. Na druhou stranu však epidemiologické studie ukázaly nedostatek silných důkazů na podporu vlivu křemičitého prachu na šíření a rozsah rozvoje CWP. Skutečně by se zdálo, že existuje téměř inverzní vztah s vyšší mírou výskytu onemocnění při nižších koncentracích oxidu křemičitého (např. v oblastech těžby antracitu). Nedávno bylo vysvětlení tohoto paradoxu získáno studiem charakteristik částice. Tyto studie ukazují, že nejen množství oxidu křemičitého (obvykle měřené pomocí infračervené spektrometrie nebo rentgenové difrakce) přítomného v prachu, ale také bioakumulace povrchů částic oxidu křemičitého může ovlivnit toxicitu. Například jílový povlak (okluze) může hrát důležitou roli při modifikaci toxicity. Další důležitý faktor v současné studii se týká povrchového náboje ve formě volných radikálů a účinků vystavení nově vytvořenému prachu ve srovnání s dlouhodobě vytvořeným prachem obsahujícím oxid křemičitý.

Výzkum a epidemiologie
Prevalence CWP mezi hlubinnými horníky se liší podle typu zaměstnání, délky služby a věku. Nedávná studie amerických těžařů zjistila, že v letech 1970 až 1972 Mezi 25 a 40 % horníků s 30 a více lety služby v těžebním průmyslu mělo kategorii 1 nebo vyšší, což bylo identifikováno přítomností malých tmavých kruhových skvrn. Tato čísla odrážejí expozici mezi zabijáky vdechovatelnému prachu v koncentracích od 6