Zpravy

Analýza kortizolu, č. AN65COR pro domácí mazlíčky, kočky a psy v Moskvě

Kortizol je hlavní steroidní hormon vylučovaný kůrou nadledvin. Většina kortizolu v krvi je vázána na plazmatické proteiny a pouze 10 % z celkového cirkulujícího kortizolu je ve volné, metabolicky aktivní formě. Tento hormon ovlivňuje metabolismus sacharidů, bílkovin a lipidů, stimuluje glukoneogenezi a způsobuje periferní inzulínovou rezistenci inhibicí transportu glukózy do buněk.

Předanalýza
Interpretace výsledku
Referenční hodnoty

Kortizol působí také protizánětlivě, částečně v důsledku jeho působení na bílé krvinky v krvi. Neutropenie, mírná lymfocytóza a eozinofilie jsou charakteristické změny nedostatku kortizolu. Snížení hladiny kortizolu může být také doprovázeno neregenerativní anémií a poklesem hematokritu, které vznikají v důsledku chybějícího stimulačního účinku steroidních hormonů na kostní dřeň. Naopak nadbytek endogenních nebo exogenních glukokortikoidů může způsobit leukocytózu u psů a koček.

Leukogram („stresový leukogram“) je charakterizována neutrofilií s převahou zralých (segmentovaných) forem, lymfopenií a eosinopenií. U psů lze detekovat monocytózu, která se u koček zpravidla nevyskytuje.

Neutrofilie s posunem doprava je způsobena několika faktory, jako je zvýšené uvolňování neutrofilů z kostní dřeně, pohyb neutrofilů z marginálního poolu do oběhu a pomalejší průchod neutrofilů z krve do tkání.

Lymfopenie je výsledkem redistribuce cirkulujících lymfocytů. Vysoké dávky glukokortikoidů mohou navíc vést k lýze lymfocytů. Eozinopenie je způsobena inhibicí uvolňování eozinofilů z kostní dřeně a sekvestrací eozinofilů ve tkáních. U psů může přebytek glukokortikoidů způsobit trombocytózu.

Glukokortikoidy podílet se na normálním fungování a udržování integrity gastrointestinálního traktu. Nadbytek glukokortikoidů způsobuje zpomalení růstu a obnovy buněk v žaludeční sliznici a snížení sekrece hlenu, což vede k narušení bariérové funkce žaludeční sliznice. Léčba glukokortikoidy může vést ke gastrointestinálnímu krvácení, ulceraci a perforaci tlustého střeva.

Účinek glukokortikoidů na centrální nervový systém (CNS) spočívá v udržení adekvátní koncentrace glukózy v krvi, která je nezbytná pro normální funkci mozku, udržování průtoku krve mozkem a rovnováhy elektrolytů v CNS. Glukokortikoidy snižují tvorbu mozkomíšního moku, podílejí se na regulaci neuronální excitace a mohou mít neuroprotektivní účinek.

Kortizol a některé syntetické glukokortikoidy mají mineralokortikoidní aktivitu. V závislosti na koncentraci nebo dávce způsobují retenci sodíku a ztrátu draslíku ledvinami.

Glukokortikoidy mají pozitivní inotropní a chronotropní účinek na srdce. Protože glukokortikoidy zvyšují citlivost receptorů na katecholaminy, pomáhají tak udržovat normální cévní tonus. Glukokortikoidy snižují permeabilitu kapilár inhibicí aktivity kininů a bakteriálních endotoxinů a také snížením množství histaminu uvolňovaného bazofily. Dlouhodobé vystavení stresu může způsobit refrakterní šok u jedinců s nedostatkem glukokortikoidů.

Nadbytek glukokortikoidů může vést k rozvoji hypertenze aktivací různých mechanismů, jako je zvýšená aktivita mineralokortikoidů, aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS), prostacyklinového a kalikrein-kininového systému atd. Přesné mechanismy těchto procesů u psů a kočky ještě nebyly založeny. Glukokortikoidy pomáhají zvyšovat počet a afinitu beta-2 receptorů, čímž podporují bronchodilataci.

Regulace syntézy kortizolu se provádí prostřednictvím hypotalamo-hypofyzárního systému podle principu negativní zpětné vazby. Kortizol se uvolňuje v reakci na adrenokortikotropní hormon (ACTH) produkovaný v přední hypofýze. Produkce ACTH je řízena peptidovým hormonem uvolňujícím kortikotropin v hypotalamu. Zvýšení hladiny kortizolu v krvi inhibuje sekreci hormonu uvolňujícího kortikotropin v hypotalamu, což má za následek snížení produkce a uvolňování ACTH z hypofýzy a sekrece kortizolu z nadledvinek.

Přečtěte si více

Trichinelóza - Infekční onemocnění - MSD Manual Professional Edition

Zvýšení hladiny kortizolu v krvi (endogenního i exogenního) přispívá k nadměrnému ukládání glykogenu v játrech (u psů) a zvýšení aktivity jaterních enzymů. Když vysoké hladiny kortizolu v krvi způsobené stresem přetrvávají po dlouhou dobu, může se u zvířat zvýšit aktivita alkalické fosfatázy. V důsledku pulsativní povahy sekrece kortizolu mají zvířata s hyperadrenokorticismem a hypoadrenokorticismem často hladiny kortizolu, které spadají do referenčních rozmezí. Bazální hladiny kortizolu se navíc mohou zvýšit v důsledku stresu způsobeného převozem, hospitalizací, lékařskými zákroky nebo rozvojem závažných akutních či chronických onemocnění.

Hlavním onemocněním zona glomerulosa kůry nadledvin je hyperadrenokorticismus, popř. Itsenko-Cushingova choroba. Tato porucha je obvykle sekundární k rozvoji adenomu hypofýzy, při kterém dochází k nadměrné sekreci ACTH.

Hyperadrenokorticismus může být také způsoben nádor kůry nadledvin, která autonomně produkuje glukokortikoidy, nebo iatrogenně v důsledku podávání glukokortikoidů. Bez ohledu na příčinu jsou všechny klinické příznaky a laboratorní změny hyperadrenokorticismu způsobeny zvýšeným sérovým kortizolem.

U psů, koček a koní hraje při rozvoji hyperadrenokorticismu menší roli zona reticularis kůry nadledvin, která syntetizuje glukokortikoidy a pohlavní hormony. U fretek je tato oblast velmi důležitá, protože většina klinických poruch je způsobena zvýšenými hladinami pohlavních steroidů.

Primární hypoadrenokorticismus je spojen s bilaterálním poškozením nadledvin a představuje většinu (přes 95 %) případů hypoadrenokorticismu u psů. Než se rozvinou klinické příznaky glukokortikoidní a mineralokortikoidní insuficience, je nutná ztráta více než 90 % funkce nadledvin, takže klinická manifestace hypoadrenokorticismu nastává pouze v případě bilaterální dysfunkce nadledvin.

Sekundární hypoadrenokorticismus je výsledkem snížené sekrece ACTH z hypofýzy a je méně častou příčinou adrenální insuficience. Pokles hladiny ACTH způsobuje atrofii kůry nadledvin (neovlivňuje zona reticularis) a poruchu sekrece glukokortikoidů, která neovlivňuje syntézu mineralokortikoidů.

Stanovení bazálních koncentrací kortizolu v krvi poskytuje omezené informace o funkci kůry nadledvin. Hladiny kortizolu jsou však užitečné v řadě stimulačních nebo supresivních testů, které poskytují úplnější informace o funkci kůry nadledvin v případech podezření na hyperadrenokorticismus nebo hypoadrenokorticismus.

Způsob výběru: venepunkce.

Příprava pacienta: Je nutné dodržovat postní dietu alespoň 12 hodin.

Předanalýza:

1. Odběr krve – zkumavka s červeným uzávěrem bez gelu.

2. Opatrně 4-6krát zkumavku obraťte.

3. Nechte zkumavku ve svislé poloze po dobu 30 minut při pokojové teplotě.

4. Centrifugujte při 2000 g. do 10 minut, nejpozději do 60 minut po odběru.

5. Přeneste sérum do prázdné čisté zkumavky s bílým uzávěrem.

6. Stabilita vzorku: 5 dní při +2°С…+8°С; 2 měsíce při -17°С…-23°С.

7. Minimální objem krve požadovaný pro studii je 2,5 ml.

8. Označte nádobu celým jménem. majitele a jméno zvířete, vyplňte doporučený formulář s uvedením kódu klienta.

9. Teplotní podmínky pro transport do laboratoře +2°С…+8°С (modré balení).

Výsledky studie obsahují informace pouze pro lékaře. Diagnóza se provádí na základě komplexního posouzení různých ukazatelů a dalších informací.

Jednotky: nmol/l.

Převod jednotek změny: mcg/dl x 27,6 (nmol/l).

Přečtěte si více

Sklon drenážního potrubí: jak vypočítat (pokyny) příklady

Referenční hodnoty:

Psi: 28-170,0 nmol/l.
Kočky: 28-140,0 nmol/l.

Při podezření na hyperadrenokorticismus a ke stanovení konečné diagnózy jsou nutné funkční testy (ACTH-stimulující nebo supresivní testy s dexamethasonem).

U psů s hyperadrenokorticismem jsou bazální hladiny kortizolu často v referenčních hodnotách. Hladinu kortizolu ovlivňuje stres a doprovodná onemocnění, která přímo nesouvisí s onemocněním hypotalamo-hypofýza-nadledvinky.

U psů s podezřením na rozvoj hypoadrenokorticismu hodnota kortizolu nižší než 28 nmol/l potvrdí diagnózu, pokud jsou přítomny klinické příznaky onemocnění. V tomto případě hodnota kortizolu vyšší než 140 nmol/l diagnózu vylučuje. Při středních hodnotách kortizolu (od 28 nmol/l do 140 nmol/l) není diagnóza hypoadrenokorticismu definitivní.

O úroveň výš: